Введение в патофизиологию. Общая нозология

011. Предмет, цели и задачи патофизиологии

Патологическая физиология (патофизиология) представляет собой фундаментальную интегративную медицинскую науку и учебную дисциплину, изучающую наиболее общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов патологических процессов, состояний и заболеваний. Если нормальная физиология исследует законы функционирования здорового организма в условиях оптимальной адаптации, то патофизиология отвечает на вопрос, как функционирует больной организм при нарушении гомеостаза.

Предмет и методологическая роль дисциплины

Предметом изучения патофизиологии служит жизнедеятельность больного организма на всех уровнях его организации — от субмолекулярного и ультраструктурного до органного, системного и организменного. Патофизиология выступает связующим мостом между фундаментальными медико-биологическими науками (нормальной анатомией, гистологией, биохимией, нормальной физиологией, биофизикой, молекулярной генетикой) и клиническими дисциплинами (терапией, хирургией, реаниматологией, педиатрией, неврологией).

Задачи патофизиологии

В структуру основных задач дисциплины входят:

• Установление этиологических факторов: исследование причин и условий, вызывающих повреждение биологических систем различного уровня.

• Раскрытие патогенетических механизмов: установление причинно-следственных связей, молекулярных каскадов и системных сдвигов, формирующих клиническую картину.

• Изучение механизмов саногенеза: исследование естественных защитных, компенсаторных и репаративных реакций организма, направленных на сохранение или восстановление гомеостаза.

• Разработка принципов патогенетической терапии и профилактики: научное обоснование терапевтических мишеней для разрыва ключевых звеньев патогенеза и стимуляции саногенетических механизмов.

Структура современной патофизиологии

Традиционно дисциплина подразделяется на три взаимосвязанных раздела:

1. Общая нозология (учение о болезни): формулирует базовые понятия патологии, философские и биологические категории здоровья и болезни, общую этиологию, общий патогенез, терминальные состояния и саногенез.

2. Учение о типовых патологических процессах: исследует стереотипные, эволюционно выработанные комплексы реакций, развивающиеся в различных органах и тканях при действии самых разнообразных патогенов (воспаление, лихорадка, гипоксия, отек, опухолевый рост, типовые нарушения микроциркуляции и обмена веществ).

3. Частная патофизиология (патофизиология органов и систем): раскрывает механизмы функциональной недостаточности отдельных органов и физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, эндокринной, нервной и системы крови).

022. Методология патофизиологии: принципы моделирования

Основным методом патофизиологии является патофизиологический эксперимент, теоретические и методические основы которого заложил Клод Бернар. В отличие от клинического наблюдения, где врач имеет дело с уже развившимся заболеванием в условиях сложного переплетения индивидуальных особенностей пациента, эксперимент позволяет строго контролировать силу, длительность и характер патогенного воздействия, а также изучать самые ранние, доклинические фазы процесса.

Экспериментальное моделирование in vivo

Воспроизведение болезней и патологических процессов на лабораторных животных (in vivo) остается фундаментальным методом доказательной патофизиологии. Различают следующие варианты моделирования:

• Физические воздействия: механическая травма, локальная или общая гипотермия/гипертермия, воздействие ионизирующего излучения, баротравма.

• Химические модели: введение токсинов, фармакологических блокаторов, цитостатиков, химических канцерогенов (например, воспроизведение аллоксанового или стрептозотоцинового сахарного диабета за счет избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы).

• Биологические модели: инфицирование патогенными бактериями и вирусами, иммунизация чужеродными антигенами для создания моделей анафилаксии или аутоиммунного тиреоидита.

• Хирургические вмешательства: перевязка коронарной артерии для моделирования инфаркта миокарда, резекция паренхиматозных органов, перевязка желчных путей или мочеточников.

При экстраполяции экспериментальных данных с животного на человека строго учитываются видовые различия реактивности, особенности метаболизма и наличие у человека второй сигнальной системы (социально-психологического фактора).

Моделирование in vitro и in silico

• Моделирование in vitro: изучение изолированных перфузируемых органов (например, изолированное сердце по Лангендорфу), срезов тканей, суспензий клеток и первичных культур. Это позволяет вычленить элементарные мембранные и внутриклеточные каскады без модифицирующего влияния центральной нервной и эндокринной систем.

• Компьютерное моделирование in silico: математическая реконструкция гемодинамики, метаболических сетей, конформационных перестроек рецепторных белков и фармакодинамики лекарственных веществ. Снижает потребность в лабораторных животных и ускоряет прогноз патологических сдвигов.

Клиническая патофизиология

Клиническая патофизиология применяет патофизиологический анализ непосредственно у постели больного. Используются функциональные нагрузочные тесты (спироэргометрия, тредмил-тест), мониторинг газов артериальной крови, молекулярно-генетическое профилирование и методы прижизненной визуализации биохимических маркеров (позитронная эмиссионная томография). Это позволяет оценить индивидуальную реактивность пациента и подобрать таргетную патогенетическую терапию.

033. Основные категории нозологии: реакция, процесс, состояние

Общая нозология (от греч. nosos — болезнь, logos — учение) — это раздел патофизиологии, формулирующий фундаментальные понятия и категории патологии. В практической и теоретической медицине строго разграничивают элементарные и сложные формы патологических изменений.

Патологическая реакция

Патологическая реакция — это кратковременный, элементарный, биологически нецелесообразный или неадекватный ответ клетки, ткани, органа или целостного организма на действие обычного (физиологического) либо патогенного раздражителя.

Характерные особенности:

• Не выходит за рамки отдельного органа или функциональной системы.

• Не сопровождается длительным нарушением гомеостаза.

• Быстро угасает после прекращения стимула.

• Примеры: преходящий ангиоспазм пальцев кисти при умеренном охлаждении (синдром Рейно), патологический подошвенный рефлекс Бабинского у взрослого при поражении пирамидного пути, неадекватная тахикардия в ответ на минимальную психологическую нагрузку, аллергическая вспышка крапивницы на коже.

Патологический процесс

Патологический процесс — это закономерно возникающий, эволюционно закрепленный комплекс динамически взаимосвязанных защитно-приспособительных и собственно повреждающих (альтеративных) реакций, развивающийся при воздействии патогенного агента.

Ключевые черты:

• Представляет собой динамическую цепочку событий с фазным течением.

• Включает обязательное диалектическое сочетание альтерации и саногенетических реакций.

• Лишен строгой нозологической специфичности: один и тот же процесс может лежать в основе множества различных нозологических единиц.

• Примеры: воспаление, лихорадка, гипоксия, тромбоз, артериальная гиперемия, ацидоз, отек, дистрофия, апоптоз и опухолевый рост.

Патологическое состояние

Патологическое состояние — это стойкое, малоподвижное, медленно изменяющееся отклонение структуры и функции органа или ткани от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение для организма.

Патологическое состояние формируется, как правило, в исходе завершившегося патологического процесса либо вследствие порока внутриутробного эмбриогенеза. В отличие от процесса, здесь отсутствует выраженная динамическая борьба повреждения и компенсации в данный момент времени.

Классические примеры:

• Постинфарктный кардиосклероз (замещение некротизированного миокарда соединительнотканным рубцом).

• Рубцовое сужение (стриктура) пищевода после химического ожога щелочью или кислотой.

• Анкилоз сустава (костное сращение суставных поверхностей после тяжелого артрита).

• Культя конечности после хирургической ампутации.

• Врожденная гипоплазия или агенезия почки.

044. Понятие о болезни, здоровье и периодах ее развития

Центральной категорией нозологии выступает болезнь как качественно новое состояние жизнедеятельности организма.

Здоровье и предболезнь

• Здоровье: согласно определению ВОЗ и современным патофизиологическим представлениям, здоровье — это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, характеризующееся сохранением динамического гомеостаза, высокой адаптационной способностью к меняющимся условиям внешней среды и сохранением полной трудоспособности.

• Предболезнь: переходное функциональное состояние между здоровьем и клинически выраженной болезнью, при котором гомеостатические константы поддерживаются за счет предельного напряжения регуляторных и компенсаторных механизмов организма при сниженном адаптационном резерве.

Сущность болезни как нозологической единицы

Болезнь — это сложная целостная реакция организма на действие патогенного фактора, возникающая в результате взаимодействия внешней причины и внутренних свойств организма, характеризующаяся повреждением структур и нарушением регуляции, снижением адаптационных возможностей и ограничением социальной и трудовой деятельности.

Качественные отличия болезни от патологического процесса:

1. Болезнь всегда имеет конкретную этиологию (причину).

2. Болезнь представляет собой конкретную нозологическую единицу (включенную в Международную классификацию болезней — МКБ).

3. Болезнь охватывает весь целостный организм, изменяя его психосоматический статус и трудоспособность, тогда как патологический процесс может протекать локально (например, фурункул кожи — локальный воспалительный процесс, не нарушающий критически социальную адаптацию).

Периоды (стадии) развития болезни

В динамике любого острого и подострого заболевания выделяют четыре закономерных периода:

1. Латентный период (для инфекционных болезней — инкубационный): Продолжается от момента первого контакта организма с патогенным агентом до появления самых ранних клинических симптомов. На этом этапе происходит фиксация агента, его размножение (для биопатогенов) или первичное молекулярное повреждение клеток, компенсируемое локальными резервами.

2. Продромальный период: Отрезок времени от появления первых предвестников болезни до развертывания ее специфической клинической картины. Проявляется преимущественно неспецифическими симптомами: общей слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой, снижением аппетита, головной болью. Они отражают общую стрессорную активацию симпатоадреналовой системы и выработку ранних цитокинов (IL-1, TNF-alpha).

3. Период разгара (выраженных клинических проявлений): Характеризуется манифестацией патогномоничных симптомов и развернутых клинико-патофизиологических синдромов, отражающих специфику поражения конкретных органов и систем (например, кашель с ржавой мокротой, крепитация и долевая инфильтрация при крупозной пневмонии).

4. Исход болезни:

   • Полное выздоровление: восстановление всех нарушенных функций, реституция структуры органов и нормализация адаптационных резервов.

   • Неполное выздоровление: сохранение структурных или функциональных дефектов, переход заболевания в стойкое патологическое состояние или хроническую рецидивирующую форму.

   • Смерть: переход процесса в терминальные стадии с прекращением жизнедеятельности.

055. Терминальные состояния и критерии смерти

Терминальные состояния представляют собой обратимые критические фазы угасания витальных функций организма, пограничные между жизнью и биологической смертью. Они возникают вследствие исчерпания саногенетических резервов, глубокой гипоксии и ацидоза центральной нервной системы.

Этапы умирания организма

Патофизиология умирания включает последовательную смену следующих фаз:

1. Преагональное состояние: Характеризуется глубокой заторможенностью коры больших полушарий головного мозга при сохранении сознания или его спутанности. Происходит прогрессирующее падение системного артериального давления (систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.), тахикардия сменяется брадикардией, дыхание учащенное и поверхностное. Развивается тяжелая циркуляторная и тканевая гипоксия. Длительность — от нескольких часов до суток.

2. Терминальная пауза: Кратковременный этап (продолжительностью от 30 секунд до 2–4 минут), возникающий вследствие резкого угнетения стволовых и бульбарных центров. Характеризуется внезапным апноэ (временной остановкой дыхания), глубоким падением артериального давления до нуля, исчезновением биоэлектрической активности коры и стволовых рефлексов (роговичного, зрачкового).

3. Агония: Последняя вспышка активности организменных регуляторных центров перед наступлением смерти. В условиях паралича высших нервных центров растормаживаются филогенетически древние подкорковые структуры (ядра ствола мозга и продолговатого мозга). Клинически проявляется кратковременным подъемом АД, появлением патологического дыхания (дыхание Чейна–Стокса или судорожные «хватающие» вдохи типа гаспинг), судорогами, расширением зрачков. Длительность — от нескольких минут до получаса.

4. Клиническая смерть: Обратимый переходный этап между угасающей жизнью и необратимой гибелью. Наступает непосредственно в момент остановки спонтанного дыхания и эффективного сердечного кровообращения.

   • Критерии: отсутствие сознания, отсутствие пульса на магистральных артериях (сонных, бедренных), апноэ, арефлексия, диффузный цианоз или бледность, мидриаз (расширение зрачков без реакции на свет).

   • Временные границы: при нормальной температуре тела (нормотермия, 37 °C) продолжительность клинической смерти составляет 3–5 минут. Этот лимит определяется временем переживания нейронов коры головного мозга в условиях полного прекращения доставки кислорода и глюкозы. При искусственной гипотермии или несчастных случаях в ледяной воде скорость метаболизма резко падает, что может удлинять период клинической смерти до 10–20 минут и более.

5. Биологическая смерть: Необратимое прекращение метаболических и физиологических процессов во всех клетках, тканях и органах с развитием необратимой аутодеструкции нейронов коры мозга (смерть мозга). Достоверными абсолютными признаками биологической смерти служат: феномен «кошачьего зрачка» (симптом Белоглазова — деформация зрачка при сдавлении глазного яблока через 10–15 минут после смерти), помутнение роговицы (пятна Лярше), трупные пятна (гипостаз крови в нижележащих отделах тела через 2–4 часа), трупное окоченение (rigor mortis через 2–4 часа) и последующее трупное охлаждение.

066. Общая этиология: причина, условия и факторы риска

Общая этиология (от греч. aitia — причина, logos — учение) — это раздел нозологии, изучающий сущность причин, условий и общих закономерностей возникновения заболеваний.

Понятие причины болезни

Причина болезни (этиологический фактор) — это конкретный фактор внешней или внутренней среды, который:

• Абсолютно необходим для возникновения данного заболевания.

• Вступает в прямое взаимодействие с организмом.

• Сообщает патологии ее специфические, качественно неповторимые нозологические черты.

Принцип детерминизма: без внедрения Mycobacterium tuberculosis невозможно развитие туберкулеза; без мутации в гене дистрофина не разовьется миодистрофия Дюшенна. Сама по себе причина определяет специфику нозологии.

Классификация этиологических факторов

Все причины подразделяют на две основные группы:

1. Экзогенные (внешние):

   • Механические: кинетическая травма, баротравма.

   • Физические: термические воздействия (ожоги, отморожения), лучевая энергия, электрический ток.

   • Химические: экзогенные яды, кислоты, щелочи, промышленные токсины, лекарственные вещества.

   • Биологические: вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты, прионы.

   • Психогенные и социальные: хронический психоэмоциональный стресс, ятрогении.

2. Эндогенные (внутренние):

   • Генетические мутации и хромосомные аберрации.

   • Наследственная патологическая конституция.

   • Аутоантитела и патологические иммунные комплексы.

   • Накопление токсических метаболитов (уремические, билирубиновые токсины).

Роль условий в возникновении болезни

Условия болезни — это факторы внутренней или внешней среды, которые сами по себе непосредственно не способны вызвать данное заболевание, но влияют на патогенное действие причины, способствуя (благоприятствующие условия) или препятствуя (неблагоприятствующие условия) ее реализации.

• Внутренние условия: иммунный статус, возраст, пол, генетический полиморфизм детоксикационных ферментов, конституциональный тип.

• Внешние условия: характер питания (дефицит белка, гиповитаминоз), переохлаждение или перегревание, загазованность воздуха, санитарно-гигиенический режим.

Пример: переохлаждение является внешним неблагоприятным условием, вызывающим рефлекторный спазм микрососудов слизистой дыхательных путей и угнетение фагоцитоза. Однако само по себе переохлаждение не вызывает стрептококковую ангину — для ее возникновения необходим этиологический агент (гемолитический стрептококк группы А).

Факторы риска

В современной медицине широко используется концепция факторов риска — эндогенных или экзогенных воздействий, наличие которых статистически достоверно увеличивает вероятность возникновения определенного заболевания в популяции, однако не имеет строго облигатной причинно-следственной связи у каждого конкретного индивида (например, артериальная гипертензия, дислипидемия и курение как факторы риска ишемической болезни сердца).

077. Философские и методологические направления в этиологии

Формирование современных представлений об этиологии происходило в процессе преодоления односторонних механистических концепций XIX–XX веков, которые абсолютизировали отдельные компоненты взаимодействия причины, условий и организма.

Монокаузализм (механистический детерминизм)

Монокаузализм возник в эпоху великих микробиологических открытий Роберта Коха и Луи Пастера. Представители этого направления утверждали, что:

• Всякая болезнь вызывается исключительно одной изолированной причиной.

• Присутствие причины автоматически и фатально приводит к развитию заболевания независимо от состояния организма и внешних условий.

Несостоятельность концепции: монокаузализм полностью игнорирует состояние макроорганизма (реактивность, иммунный статус) и влияние внешней среды. Например, носительство палочки Коха или менингококка наблюдается у многих лиц, но манифестное заболевание развивается лишь у доли процента инфицированных при истощении защитных сил макроорганизма.

Кондиционализм (релятивизм)

Основоположником кондиционализма выступил немецкий физиолог Макс Ферворн (Верворн). Он утверждал, что:

• В природе и медицине не существует объективной специфической «причины».

• Возникновение болезни обусловлено совокупностью множества абсолютно равноправных «условий» (кондиций).

• Попытка выделить ведущую причину среди условий объявлялась субъективным произволом исследователя.

Несостоятельность концепции: кондиционализм ведет к теоретическому тупику и терапевтическому бессилию (агностицизму). Если все условия равны, то ликвидация микобактерии туберкулеза терапевтически эквивалентна простому улучшению вентиляции палаты. Отрицание специфической причины лишает клинициста возможности проводить таргетную этиотропную терапию (например, антибиотикотерапию).

Конституционализм

Конституционализм (Бауэр, Марциус) абсолютизировал роль эндогенных факторов:

• Ведущее и фатальное значение в развитии всех патологий приписывалось генетической конституции и наследственной ущербности.

• Внешние этиологические факторы рассматривались лишь как случайные детонаторы предопределенной генетической программы.

Несостоятельность концепции: конституционализм порождал фатализм в лечении и служил псевдонаучной базой для евгеники и расовой гигиены. Современная генетика показывает, что большинство болезней являются мультифакториальными: мутации определяют лишь предрасположенность, реализация которой напрямую зависит от внешнесредовых факторов.

088. Общий патогенез: альтерация и причинно-следственные связи

Общий патогенез (от греч. pathos — страдание, болезнь, genesis — происхождение, развитие) — это раздел нозологии, изучающий универсальные механизмы зарождения, развития, поддержания и исхода патологических процессов и заболеваний.

Повреждение (альтерация) как пусковой механизм

Исходным патофизиологическим субстратом любого патогенеза выступает повреждение (альтерация) — нарушение структурной целостности и функциональной активности биологических молекул, субклеточных органелл, клеток, тканей и органов.

• Первичное повреждение: возникает в результате прямого разрушительного взаимодействия этиологического фактора с мишенью (термическая денатурация белков цитозоля, разрыв мембраны клетки механической силой, радиационный разрыв нитей ДНК, связывание цианидами цитохромоксидазы митохондрий).

• Вторичное повреждение: формируется опосредованно в ходе развертывания патогенетических реакций организма под влиянием эндогенных факторов альтерации (свободнорадикальное перекисное окисление липидов мембран, гипоксия, метаболический ацидоз, осмотический лизис, действие провоспалительных цитокинов и лизосомальных гидролаз).

Причинно-следственные связи в патогенезе

Патогенез любого заболевания представляет собой строго детерминированную цепь причинно-следственных связей.

• Этиологический фактор запускает первичное повреждение, которое становится патогенетической причиной для следующего морфофункционального изменения (следствия).

• Возникшее следствие немедленно трансформируется в новую патогенетическую причину для последующих функциональных расстройств.

• Таким образом, патогенез разворачивается по принципу непрерывной цепной реакции (каскада).

Пример цепи причинно-следственных связей при массивной острой кровопотере: Внезапное механическое ранение сосуда (этиология) → острая кровопотеря → критическое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) → падение венозного возврата к сердцу → снижение ударного и минутного выброса сердца → падение системного АД → рефлекторная активация симпатоадреналовой системы → генерализованный спазм артериол микроциркуляторного русла → ишемическая гипоксия тканей → переключение на анаэробный гликолиз → лактат-ацидоз → накопление токсинов и вторичное повреждение эндотелия.

099. Ведущее звено патогенеза и порочные круги (circulus vitiosus)

В сложнейшей многокомпонентной цепи патогенетических реакций различные звенья обладают неодинаковой биологической значимостью. Для эффективного управления патологическим процессом клиницисту необходимо вычленить главное направление развития болезни.

Понятие о ведущем (главном) звене патогенеза

Ведущее (главное) звено патогенеза — это ключевой патофизиологический процесс или нарушение, которое определяет возникновение, развертывание и исход всех остальных этапов патогенетической цепи.

Клиническое значение ведущего звена:

• Своевременное медикаментозное или инструментальное устранение ведущего звена прерывает дальнейшее развертывание патологического каскада и приводит к ликвидации зависимых вторичных симптомов и выздоровлению (принцип патогенетической терапии).

• Примеры ведущих звеньев:

  • При сахарном диабете 1 типа — абсолютный дефицит инсулина вследствие аутоиммунной деструкции бета-клеток островков Лангерганса. Заместительное введение экзогенного инсулина ликвидирует гипергликемию, глюкозурию, кетоацидоз и дегидратацию.

  • При анафилактическом шоке — массивный выброс гистамина и других медиаторов тучными клетками с развитием генерализованного сосудистого коллапса.

  • При остром инфаркте миокарда — тромботическая окклюзия ветви коронарной артерии с прекращением перфузии соответствующей зоны миокарда (устраняется тромболизисом или чрескожным коронарным стентированием).

Порочный круг (circulus vitiosus)

Порочный круг — это замкнутая цепь причинно-следственных взаимоотношений, функционирующая по принципу положительной обратной связи, при которой вторичное патологическое следствие воздействует на первичное или промежуточное патогенетическое звено, прогрессивно усиливая и отягощая его.

Без внешнего медицинского разрыва порочный круг ведет к лавинообразному утяжелению состояния больного и летальному исходу.

Пример 1: Порочный круг при острой левожелудочковой сердечной недостаточности

1. Первичное повреждение: инфаркт миокарда или миокардит приводит к падению сократимости левого желудочка.

2. Падение насосной функции вызывает снижение фракции выброса и минутного объема кровообращения (МОК).

3. Снижение сердечного выброса приводит к падению перфузионного давления в устьях венечных (коронарных) артерий в диастолу.

4. Уменьшение коронарного кровотока усугубляет ишемию и гипоксию самого миокарда.

5. Ишемизированный миокард теряет запасы макроэргов (АТФ), что ведет к еще более выраженному снижению сократимости желудочка (круг замкнулся).

Пример 2: Порочный круг при травматическом и геморрагическом шоке

1. Острая потеря крови → снижение венозного возврата и артериальная гипотензия.

2. Компенсаторный выброс катехоламинов вызывает спазм прекапиллярных сфинктеров кожи, почек и органов брюшной полости (централизация кровообращения).

3. Длительный спазм артериол приводит к тяжелой гипоксии микроциркуляторного русла и тканевому лактат-ацидозу.

4. Выраженный ацидоз вызывает паралич гладкомышечных клеток сосудистой стенки и паретическую дилатацию капилляров.

5. Кровь секвестрируется (депонируется) в расширенных микрососудах, проницаемость эндотелия возрастает с выходом плазмы в интерстиций.

6. Объем циркулирующей крови падает еще сильнее, замыкая порочный круг циркуляторного коллапса.

1010. Саногенез: адаптация, компенсация и репарация

Развитие любого заболевания представляет собой постоянное диалектическое противоборство двух противоположных начал: разрушительных процессов повреждения (собственно патогенеза) и защитно-восстановительных реакций организма (саногенеза).

Понятие саногенеза

Саногенез (от лат. sanus — здоровый, греч. genesis — происхождение, развитие) — это динамический комплекс эволюционно сформированных защитных, приспособительных, компенсаторных и репаративных механизмов организма, направленный на элиминацию патогенного агента, ограничение зоны повреждения, ликвидацию нарушений гомеостаза и восстановление здоровья.

Классификация саногенетических механизмов

По функциональной направленности и времени включения саногенетические реакции разделяют на три основные группы:

1. Защитные реакции (барьерные механизмы): Включаются немедленно при контакте с патогеном. Направлены на предотвращение его проникновения и фиксации во внутренней среде организма.

   • Анатомо-физиологические барьеры: механическая целостность рогового слоя кожи и слизистых оболочек, мерцательный эпителий дыхательных путей, мукоцилиарный клиренс.

   • Биохимические барьеры: кислая среда желудочного сока (соляная кислота), бактерицидный фермент лизоцим в слюне и слезной жидкости, белки системы комплемента, трансферрин, лактоферрин.

   • Физиологические защитные рефлексы: кашель, чихание, рвота, мигательный рефлекс, слезотечение, смывающие или удаляющие повреждающие частицы.

   • Клеточные механизмы: эндоцитоз и фагоцитоз патогенов нейтрофилами и тканевыми макрофагами, презентация антигенов иммунокомпетентным клеткам.

2. Компенсаторные реакции: Активируются при повреждении структур и нарушении физиологических функций с целью возмещения утраченной работы за счет интактных систем и резервных мощностей.

   • Срочная компенсация: реализуется рефлекторными и вегетативными сдвигами (синусовая тахикардия и одышка при острой кровопотере или физической нагрузке, спазм периферических сосудов для поддержания давления в церебральном и коронарном бассейнах).

   • Долговременная компенсация: развивается при хронических патологиях и требует морфогенетических перестроек (гипертрофия миокарда левого желудочка при стенозе устья аорты, викарная гипертрофия оставшейся почки после односторонней нефрэктомии, полицитемия при хронической дыхательной недостаточности).

3. Репаративные (восстановительные) процессы: Обеспечивают ликвидацию структурных последствий альтерации и восстановление тканевой непрерывности.

   • Клеточная и внутриклеточная регенерация: ресинтез мембранных белков и органелл в сохранившихся клетках, митотическое деление лабильных и стабильных клеток (эпителиоцитов, гепатоцитов).

   • Заживление: репаративная регенерация по типу полной реституции (восстановление специализированной паренхимы) или субституции (формирование грануляционной ткани с последующим образованием фиброзного соединительнотканного рубца).

11На экзамене

12Частая ошибка